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Bracciali Tiffany Misure membrana mitocondriale ΔΨm sono stati determinati

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L'iperlipidemia è una delle principali cause di aterosclerosi e condizioni di aterosclerosi associata a malattie cardiovascolari. Lo stress ossidativo, come principale fattore di rischio vascolare provoca l'apoptosi delle cellule endoteliali, che è implicato nella patogenesi delle malattie cardiovascolari. Diosgenin, un aglicone di saponine steroidei, è stato segnalato per esercitare anti-proliferativa e le azioni proapoptotiche sulle cellule tumorali diffuse. In questo studio, proponiamo che diosgenina in grado di proteggere i topi con iperlipidemia e prevenire l'apoptosi endoteliale in condizioni di stress ossidativo. Abbiamo studiato gli effetti ipolipemizzanti e antiossidanti di diosgenina su ratti alimentati con colesterolo alto e dieta ricca di grassi per 6 settimane. Colesterolo totale (TC), trigliceridi (TG), lipoproteine ​​a bassa densità di colesterolo (LDL-C), glutatione perossidasi (GSH-PX), ossido nitrico sintasi Tiffany Anelli Uomo (NOS), malondialdeide epatica (MDA), lipoproteina lipasi (LPL), hepaticlipase (HL) e superossido dismutasi (SOD) le attività sono stati valutati. Poi abbiamo esplorato gli effetti e il meccanismo di diosgenina contro l'apoptosi indotta da perossido di idrogeno delle cellule endoteliali della vena umane (HUVEC). Intracellulari specie reattive dell'ossigeno (ROS), glutatione (GSH), l'ossido di azoto (NO), la formazione del DNA frammento e potenziali di membrana mitocondriale (ΔΨm) sono stati determinati. Trattamento Diosgenin aumentato LPL, HL, SOD, GSH-PX e le attività di NOS, quindi attenuati radicali liberi dell'ossigeno, diminuzione della MDA, TC, TG e livelli di colesterolo LDL nei ratti con iperlipidemia. Diosgenin pretrattamento attenuato in modo significativo l'apoptosi indotta da H2O2 in HUVECs, intracellulare di ROS, deplezione di GSH, DNA formazione frammento, e restaurato NO, ΔΨm. Questi risultati suggeriscono che diosgenin è un composto molto Bracciali Tiffany Misure utile per controllare iperlipidemia sia miglioramento del profilo lipidico e modulando lo stress ossidativo e prevenire H2O2 indotta apoptosi delle HUVEC, in parte mediante regolazione mitocondriale disfunzione percorso.
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