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Dietil pirocarbonato (DEPC) in condizioni che favoriscono carbethoxylation di residui istidilica fortemente inattivato E-type ATPasi attività di preparazione della membrana del polmone di ratto, così come l'attività ecto-ATPasi delle navi di ratto e di Epstein-Barr virus-linfociti B trasformati umani. L'inattivazione dell'enzima (fino al 70%) ottenuto a concentrazioni di DEPC inferiore a 0,5 mM potrebbe essere completamente invertito idrossilammina 200 mM a pH 7,5, confermando modifica istidina-selettiva. UTP protetto efficacemente l'attività enzimatica di inattivazione DEPC. Questa è stata presa per indicare che la conformazione adottata dalla molecola enzimatica dopo il legame del substrato non era compatibile con DEPC raggiungere e / o modificare il residuo istidil rilevante. Curve di attivazione del substrato sono stati interpretati per mostrare la molecola di enzima inattivo, a tutte le concentrazioni testate substrato, quando il residuo di destinazione istidil era stato modificato da DEPC. Confronto di sequenze note di CD39-come ecto-ATP (D) Asi con i risultati sul inattivazione da DEPC rivelato His-59 e His-251 (secondo la sequenza CD39 umano) come ugualmente possibili obiettivi della modifica inattivazione DEPC. Patata apyrase manca un omologo per l'ex residui, mentre il secondo è conservato nella sequenza dell'enzima. Pertanto, questo enzima è stato esposto a DEPC, e poiché l'idrolisi di ATP e ADP da apyrase patate era insensibile alla modifica con DEPC, si è concluso che His-59 è il residuo essenziale CD39 che è influenzata da modifiche DEPC Tiffany Bracciale Ebay in modo che provoca Tiffany Orecchini Cuore Grandi inattivazione dell'enzima.
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