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Sintasi endoteliale dell'ossido nitrico (eNOS) è un importante modulatore della Tiffany Italia Bologna angiogenesi e il tono vascolare [1]. Si è stimolata da un trattamento di cellule endoteliali in un fosfatidilinositolo 3-chinasi (PI 3-chinasi) moda -dipendente dal fattore di crescita-1 fattore insulino-simile (IGF-1) e di crescita endoteliale vascolare (VEGF) [2] u0026 nbsp; e u0026 nbsp ; [3] e viene attivata dalla fosforilazione a Ser1177 nel RIRTQS1177F successione (nel codice aminoacido lettera singola) [4]. La proteina chinasi Akt è un importante bersaglio a valle di PI 3-chinasi [5] u0026 nbsp; e u0026 nbsp; [6], che regola la sopravvivenza delle cellule endoteliali VEGF-stimolate [7]. Akt fosforila Tiffany Italia Milano substrati all'interno di un motivo definito [8], che è presente nella sequenza circostante Ser1177 in eNOS. Sia [5] Akt u0026 nbsp; e u0026 nbsp; [6] e eNOS [9] sono localizzate a, e attivato, la membrana plasmatica. Abbiamo Foun che purificate Akt fosforilata eNOS cardiaci a Ser1177, con conseguente attivazione di eNOS. La fosforilazione in questo sito è stata stimolata mediante trattamento delle cellule endoteliali aortiche bovine (BAECs) con VEGF e IGF-1, e Akt è stato attivato in parallelo. La preincubazione con wortmannina, un inibitore della segnalazione Akt, ridotto VEGF- o attività Akt IGF-1-indotta e la fosforilazione di eNOS. Akt è stata rilevata in immunoprecipitati di eNOS da BAECs, e eNOS in immunoprecipita di Akt, che indica che i due enzimi associano in vivo. Risulta quindi che Akt attiva direttamente eNOS in cellule endoteliali. Questi risultati suggeriscono fortemente che Akt ha un ruolo importante nella regolazione dell'angiogenesi normale ed aumentare la possibilità che l'aumento dell'attività di questa chinasi che si verifica nei carcinomi può contribuire alla vascolarizzazione del tumore e la sopravvivenza.
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